A descoberta, centrada na desregulação de uma via de sinalização neural, abre portas para o desenvolvimento de novas terapias direcionadas para esta população. A investigação, publicada na revista *Experimental & Molecular Medicine*, focou-se no recetor de sinalização FGFR1, localizado no giro dentado do hipocampo, uma área do cérebro crucial para a memória e a emoção.

Em modelos de ratinhos jovens com depressão, os cientistas descobriram que a ativação deste recetor através de optogenética — uma técnica que usa luz para controlar células — tinha efeitos antidepressivos.

Contudo, o mesmo procedimento não produziu resultados em ratinhos idosos.

Aprofundando a investigação, a equipa descobriu a razão desta diferença: uma proteína chamada Numb, que se encontrava excessivamente expressa nos cérebros envelhecidos.

Esta proteína atuava como um "bloqueador", interferindo diretamente com a sinalização do FGFR1 e impedindo a sua função antidepressiva.

A análise de tecido cerebral humano post-mortem confirmou que a proteína Numb estava também superexpressa em pacientes idosos com depressão.

A prova final veio quando os investigadores suprimiram a expressão da Numb nos ratinhos idosos e, simultaneamente, ativaram o FGFR1.

Com o "bloqueador" removido, a neurogénese e o comportamento dos animais voltaram ao normal, demonstrando o papel causal desta interação na depressão associada ao envelhecimento.