A equipa de investigação demonstrou, em modelos pré-clínicos, que ao normalizar a concentração de vitamina C nestas células, é possível restabelecer o seu funcionamento normal.

Segundo Camila Portugal, primeira autora do estudo, os dados indicam que esta abordagem "parece ser suficiente não só para atrasar o início da doença, mas também para atrasar a progressão da doença quando esta já começou a manifestar-se". Um ponto crucial da descoberta, sublinhado pelo líder do grupo, João Relvas, é que "é a captação e não a suplementação da vitamina C que é crítica".

Isto significa que, mesmo com uma ingestão elevada de vitamina C, se a "maquinaria de transporte" celular não funcionar, o efeito é nulo. A vitamina C é captada na forma de ascorbato através de um transportador específico, o SVCT2. Durante o envelhecimento e em patologias como Alzheimer, os níveis de vitamina C no cérebro diminuem e não são repostos adequadamente.

A equipa usou engenharia genética para aumentar a expressão do transportador SVCT2, mas o objetivo futuro é encontrar agentes farmacológicos que cumpram a mesma função. Renato Socodato, outro membro da equipa, explicou a visão terapêutica: "Idealmente, o doente tomaria um medicamento que aumentaria o nível do transportador e a captação de vitamina C da microglia, o que conferiria alguma proteção contra a Doença de Alzheimer".

A equipa já está a avaliar milhares de compostos para encontrar uma molécula com este potencial, abrindo uma nova avenida terapêutica para esta e, possivelmente, outras doenças neurodegenerativas como Parkinson.