O estudo, publicado na revista *Redox Biology*, aponta para um novo alvo terapêutico focado no mecanismo de transporte da vitamina, e não apenas na sua suplementação. A investigação centrou-se na microglia, o sistema imunitário do cérebro, e no seu transportador específico para a vitamina C, o SVCT2.
Durante o envelhecimento e em patologias como a Doença de Alzheimer, os níveis desta vitamina no cérebro diminuem e não são repostos adequadamente, mesmo com suplementação.
O estudo demonstrou que o problema reside na captação da vitamina pelas células. Como explica o líder do grupo, João Relvas, "por mais vitamina C que possamos ingerir, se não tivermos a maquinaria de transporte a funcionar, ela não entra nas células da microglia e o seu efeito é nulo".
Utilizando modelos pré-clínicos, a equipa recorreu à engenharia genética para aumentar a expressão do transportador SVCT2.
Como resultado, a captação de vitamina C pela microglia foi restabelecida, o que permitiu restaurar o funcionamento normal destas células.
Segundo a primeira autora, Camila Portugal, esta abordagem foi suficiente "não só para atrasar o início da doença, mas também para atrasar a progressão da doença quando esta já começou a manifestar-se".
A equipa considera o transportador SVCT2 um alvo terapêutico promissor e já está a avaliar milhares de compostos farmacológicos com o objetivo de encontrar uma molécula que possa aumentar a sua expressão, abrindo a porta a uma futura terapia para proteger contra a Doença de Alzheimer e, potencialmente, outras doenças neurodegenerativas.














