Este avanço representa um marco que pode redefinir a abordagem terapêutica para estes tumores.

O estudo, conduzido pelo Centro de Investigação Genómica e Oncológica (Genyo) em Granada, focou-se no gene KRAS, que funciona como um “interruptor molecular” para o crescimento celular.

Quando ocorrem mutações, este interruptor fica permanentemente “ligado”, causando uma multiplicação descontrolada que leva a tumores agressivos e de mau prognóstico.

A equipa, liderada por Pedro P. Medina, utilizou uma versão de alta fidelidade do sistema de edição genética CRISPR-Cas9, denominada HiFi-Cas9, para corrigir a anomalia diretamente no ADN.

“Em vez de bloquear a proteína já produzida pela célula, pensamos eliminar a mutação na sua origem genética.

Desta forma, o tumor perde a base para o seu crescimento”, explicou Medina.

A estratégia foi validada com sucesso em testes com células tumorais e em tecidos de ratos com cancro do pulmão.

Nas culturas celulares, a edição genética “reduziu drasticamente a viabilidade das células tumorais”.

Nos modelos animais, a terapia com HiFi-Cas9 atrasou “significativamente o crescimento tumoral”, demonstrando, em alguns casos, uma eficácia superior à do medicamento Sotorasibe, atualmente usado para o cancro do pulmão. Apesar do sucesso, os investigadores alertam que a terapia ainda não está pronta para ser utilizada em pacientes, sendo necessário mais desenvolvimento para garantir a sua eficiência e segurança a longo prazo.