O estudo, publicado na revista científica *Diabetologia*, focou-se na inibição simultânea de dois microARN, o miR-146a-5p e o miR-29a-3p, que se encontram em níveis elevados na pele de pessoas com diabetes.

A cicatrização deficiente é uma complicação grave da doença, levando frequentemente a úlceras crónicas, infeções e, em casos extremos, amputações.

Em testes realizados em células humanas e em ratinhos com diabetes tipo 1, a inibição destas moléculas resultou numa redução significativa do tamanho das feridas, originando “uma pele mais resistente e estruturalmente mais organizada”.

Segundo os investigadores Ermelindo Leal e Eugénia Carvalho, a abordagem tem o potencial de modular processos-chave como a inflamação, o stress oxidativo e a formação de novos vasos sanguíneos. Os cientistas destacam a relevância social da descoberta, afirmando que “estes futuros alvos de terapia molecular podem ter o potencial de melhorar significativamente as feridas e a recuperação de doentes, podendo reduzir o tempo de internamento hospitalar, diminuir o risco de amputações e, assim, aliviar o peso económico e social associado”. A investigação representa um passo decisivo para terapias mais eficazes e menos invasivas no tratamento de feridas crónicas.