A vitamina C é um antioxidante essencial para o funcionamento cerebral, protegendo os neurónios.

No entanto, durante o envelhecimento e em patologias como o Alzheimer, os seus níveis no cérebro diminuem e não conseguem ser repostos eficazmente através de suplementação.

O estudo, publicado na revista Redox Biology, identificou que o problema reside na falha do transporte da vitamina para dentro da microglia, que depende de um transportador específico (SVCT2). A equipa de investigação demonstrou que, ao aumentar a expressão deste transportador através de engenharia genética, foi possível normalizar a concentração de vitamina C nestas células.

Camila Portugal, primeira autora do estudo, explica que esta intervenção foi suficiente “não só para atrasar o início da doença, mas também para atrasar a progressão da doença quando esta já começou a manifestar-se”. O líder do grupo, João Relvas, sublinha que a descoberta mais crítica é a importância da captação e não da suplementação: “por mais vitamina C que possamos ingerir, se não tivermos a maquinaria de transporte a funcionar, ela não entra nas células da microglia e o seu efeito é nulo”.

O próximo passo da investigação é encontrar um fármaco que consiga aumentar os níveis do transportador SVCT2, abrindo caminho para uma nova abordagem terapêutica.

A equipa acredita que esta estratégia poderá ser transposta para outras doenças neurodegenerativas, como a Doença de Parkinson, onde também se verifica uma diminuição do transporte de vitamina C associada à neuroinflamação.